近日，《植物細胞》(The Plant Cell)在線發表了中國農業大學韓振海/吳婷團隊的研究論文，揭示了MdMPK4磷酸化MdERF17調控蘋果果實發育成熟過程中果皮褪綠的分子機制。

團隊在前期研究表明，蘋果中乙烯響應轉錄因子ERF17主要調控蘋果果皮的褪綠。同時隨著ERF17基因編碼區絲氨酸 (S)殘基串聯重復數目的增加，基因的轉錄活性以及對下游葉綠降解相關結構基因PPH、NYC啟動子的結合能力和穩定性也隨之增強，從而促進蘋果果皮葉綠素的降解。

由于ERF17絲氨酸蛋白殘基重復數存在自然變異，為深入探究編碼區增加的絲氨酸作為重要的潛在MAPK的磷酸化位點是否能夠影響ERF17的磷酸化程度，團隊進一步明晰了關鍵調控果皮褪綠 ERF17基因多態位點的生物學意義，及其翻譯后修飾的相互協同調節關系。該研究首先證明了MdMPK4和MdERF17的互作作用，進而通過體內體外磷酸化試驗和位點突變分析，發現MdERF17的Thr-67殘基是MdMPK4-14G的主要磷酸化位點。LUC活性分析及功能驗證實驗表明，Thr-67磷酸化對于MdERF17在調控蘋果果皮褪綠中的作用是必需的。并且MdERF17絲氨酸蛋白重復數的不同能夠通過影響MdERF17與MdMPK4-14G的結合活性進而影響ERF17的磷酸化程度，揭示了 MdERF17自然變異造成的不同磷酸化程度對其調控果皮褪綠的重要性。

基于以上試驗結果，作者接下來研究了MdMPK4-14G在果實發育成熟過程中對果皮褪綠的調控作用，發現MdMPK4-14G在基因和蛋白水平上均響應晝夜節律，從而導致此時的MdERF17磷酸化水平升高。隨后通過基因功能驗證以及對果實進行不同光照處理，進一步明確黑暗條件下，MdMPK4-14G通過磷酸化MdERF17正向調控蘋果果皮褪綠。結合近期研究結果光照條件下MdMPK4-06G通過磷酸化MdMYB1參與調控蘋果果皮花青苷的合成。

該研究不僅闡釋了MdERF17蛋白翻譯后修飾的分子遺傳調控機理，同時揭示了兩個MdMPK4蛋白分別參與調控葉綠素降解和花青素積累以響應光/暗轉換的分子機制。

中國農業大學教授韓振海、副教授吳婷為該論文的共同通訊作者。博士生王帥為論文第一作者。該研究得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金、北京科技創新服務能力建設-高精尖學科、111引智平臺項目支持。(作者：張晴丹 )

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