5月19日，記者從浙江大學獲悉，浙大醫學院附屬婦產科醫院黃荷鳳院士團隊與中國科學院徐國良院士團隊合作，首次揭示了糖尿病的卵母細胞起源，即母體不良環境可以通過卵母細胞影響子代糖代謝功能，闡明了卵母細胞TET3不足介導子代慢性疾病發生的具體調控機制。相關研究成果近日發表于《自然》雜志。

全世界約有五分之二的糖尿病婦女處于育齡期，開展源頭防控研究，有助于減少生育缺陷。此次研究中，科研人員通過建立雌性小鼠糖尿病模型，將受影響的卵母細胞取出后進行體外受精和胚胎移植，由健康雌鼠代為孕育和哺育。結果顯示子代小鼠糖耐量受損，說明卵母細胞受到高血糖不良環境影響，增加了后代成年慢性疾病的易感性。

聯合團隊經過轉錄組測序等研究證實，由于糖尿病雌鼠體內的高糖環境，讓卵母細胞中具有重編程DNA甲基化譜式功能的雙加氧酶TET3蛋白劑量不足，使得TET3在受精后進入雄原核中推動重編程的潛能不足，導致“去甲基化不足”或 “高甲基化”，影響子代健康。

具體而言，在高血糖小鼠的卵子與正常精子受精形成的合子中，其TET3不足介導的雄原核去甲基化不全影響了精子DNA組原有的甲基化重編程模式，包括葡萄糖激酶Gck等一系列胰島素分泌基因的啟動子呈現高甲基化狀態。子代胰島中Gck等基因的高甲基化和低表達導致了胰島素分泌不足，降血糖能力的下降，隨著年齡的增長，增加了糖尿病的易感性。

“這個研究結果，為我們從發育源頭、配子發生階段防控慢病，降低出生缺陷、提高我國人口健康水平提供了全新視角和策略。”黃荷鳳說。(洪恒飛 柯溢能 科技日報記者 江耘)

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